美因茨约翰内斯古腾堡大学 (JGU) 的一组研究人员发现了一种导致阿尔茨海默氏症患者线粒体功能障碍、导致大脑能量供应减少的机制。

JGU 制药与生物医学科学研究所的 Kristina Friedland 教授说：“这种效应归因于以前从未报道过的 RNA 修饰。”她与同事马克·赫尔姆教授合作监督了相关研究。

他们的结果有助于更好地了解阿尔茨海默病的病理生理学。美因茨大学医学中心、分子生物学研究所 (IMB)、洛林大学和维也纳医科大学的团队也参与了这项研究。相应论文已发表在《分子精神病学》上。

线粒体受功能障碍影响

线粒体是细胞内的细胞器，负责为全身(尤其是大脑)提供能量。大脑 95% 的能量依赖于线粒体中葡萄糖的代谢。人们早就知道，阿尔茨海默病的早期阶段会出现葡萄糖代谢受损。这种损害是由于衰老过程和β-淀粉样蛋白的积累引起的线粒体功能障碍所致。

通过一系列称为呼吸链的反应，在线粒体内膜中形成三磷酸腺苷 (ATP) 形式的能量来源。参与这一过程的有一千多种蛋白质，它们从细胞核转运到线粒体。

“但也有一些蛋白质是由线粒体本身合成的。其中之一是 ND5，它是呼吸链复合物 I 的一个亚基，”Kristina Friedland 教授解释道。一种称为 NADH 的物质将电子提供给复合物 I，复合物 I 将电子转移给泛醌，从而产生泛醇。