德克萨斯大学西南医学中心的研究人员在最近的一项研究中表明，关闭一种名为 PRMT5 的基因可以阻止转移性雌激素受体阳性 (ER+) 乳腺癌细胞在对 CDK4/6 抑制剂标准疗法产生耐药性后生长。

他们的研究结果发表在《自然通讯》上，可能会导致治疗转移性 ER+乳腺癌的新策略，转移性 ER + 乳腺癌是最常见的亚型，每年导致该疾病死亡人数最多。

Chang-Ching "Albert" Lin 博士说：“将抗雌激素疗法与抑制 PRMT5 的药物相结合，最终可能会提供一种新方法来治疗对 CDK4/6抑制剂产生耐药性的患者，而这些患者往往别无选择。” ，Harold C. Simmons 综合癌症中心和 UT 西南医学中心内科系助理教授。

Lin 博士与 Simmons 癌症中心教授兼主任、UTSW 肿瘤学项目副院长 Carlos L. Arteaga 医学博士共同领导了这项研究。林博士曾是Arteaga实验室的博士后研究员。

全球每年有近 700,000 名女性死于乳腺癌，主要死于携带雌激素受体 (ER) 并转移或扩散到身体其他部位的疾病亚型。医生越来越多地通过将降解或阻断乳腺癌细胞上雌激素受体的药物与 CDK4/6 抑制剂相结合来治疗转移性 ER+乳腺癌，CDK4/6 抑制剂共同灭活乳腺癌细胞分裂和增殖所需的蛋白质。

Lin 博士解释说，虽然 CDK4/6 抑制剂可以阻止癌症进展并延长生存期，但它们也有一个缺点：随着时间的推移，肿瘤几乎普遍停止对这些药物的反应，导致患者几乎没有治疗选择。先前的研究表明，越来越多的对 CDK4/6 抑制剂产生耐药性的肿瘤已经丧失了 RB1 基因的功能。